深析癌症 深入了解癌症病毒！

癌小知识：癌体的血液轮回，堵截癌体组织养分供给，加快癌细胞的死亡。临床医治血管瘤有很好的效果。 ...病毒是最小的病原体，在没有完全弄清其真实面目的时代，被称作"可滤过病原体"，而病毒的真正面目并不在其身体的微小上，病毒的结构极其简单一一自身的遗传情报、酶和必要的结构蛋白三个部分，而蛋白自遗传情报的载体不是DNA就是RNA，因此病毒又分成DNA型病毒和RNA型病毒，前面讲过RNA型病毒需在逆转录酶的帮助下先转录出DNA，而后再插嵌到细胞的DNA上去，而DNA型病毒则连这一步骤都可省略了，直接插入到细胞的DNA中。

病毒只靠自己的能力是不能繁殖的，虽然它也具备遗传情报及酶，但光有这些是远远不够的。因此病毒为了实现自我繁殖的目的，就必须侵入到细胞中去，借用细胞中的蛋白质合成工场合成新的自我。就像一个细胞的劫持犯，普通感染病的病毒，例如脊髓灰质炎病毒就是一名劫持犯。它侵入细胞利用细胞的功能达到自己增殖的目的后，即毁掉这个细胞而后自己逃之夭夭。虽然破坏了一个活生生的细胞，但总算没有留下什么后遗问题。而癌病毒就不同了，癌病毒劫持细胞后像普通感染病毒一样插入到细胞DNA中，它不破坏这个细胞，而是使这个细胞变成了一个癌细胞。病毒自己却稳稳地坐在其中，永远地劫持了这个细胞。

癌研究的突破口——癌病毒，癌病毒对于癌的发病机制小知识：病发机制此刻已知前列腺癌成癌机制的好几个首要步调。年夜约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是因为一种遗传性的致癌基因。弄清晰这些基因无疑对于前列腺癌的成癌道理的理解是极有效的。比来美国Ohio的报导，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不均衡多是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另外一假想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反映的强度，正比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG藐小重复区(microsatellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反映就越强，细胞发展就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG藐小重复区的长度与前列腺癌的生长有潜在关系。实体肿瘤发展的初期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤按捺基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethy...研究来讲是极好的素材，我们已经知道化学物质能够插到细胞的DNA中，引发基因突变，使一个正常的细胞变成一个癌细胞。而癌病毒，无论是DNA型病毒，还是RNA型病毒，其病毒的基因中却隐藏着致癌的秘密，这一点为研究者们提供了一个极好的突破口。

癌病毒侵入并劫持了正常细胞之后，病毒的基因便稳稳地在细胞DNA占据了一个位置。使这个细胞变成了癌细胞。如果癌病毒的基因不再发挥作用了的话，癌细胞也就不再是癌细胞了。科学的发展可以用实验来证明这一事实，例如知道某些癌病毒所致的突然变异是发生在370条件，而在410条件下就不再起作用时，我们就能够根据这个原理，通过变化温度条件，像电灯开关一样来控制致癌和不致癌。于是细胞就可以一会变成癌细胞一会又复原成正常细胞。这样就十分有把握地说这个病毒的基因确实与致癌有关。